Статья
21 Января 2009 11:39

Протеин против рака

 

Ген Bax, как давно выяснили ученые, играет ключевую роль при запуске механизма апоптоза — программируемой клеточной смерти. Накопленные данные свидетельствовали о том, что этот ген кодирует несколько протеинов, однако до недавних пор исследователям был известен только один из них — Baxα. Ситуация изменилась с публикацией статьи в журнале Molecular Cell, авторы которой — группа специалистов из Института молекулярной и клеточной биологии (Сингапур) — сообщают об успешной идентификации второго протеина, Baxβ. 

Исследователи довольно подробно объясняют, почему Baxβ так долго ускользал от взглядов ученых. «Полученные нами результаты указывают на то, что зарегистрировать этот протеин в здоровых клетках практически невозможно: сказывается влияние протеасом», — говорит научный руководитель группы Виктор Юй (Victor Yu). Напомним, что протеасомы разрушают различные протеины и тем самым ограничивают их уровни. «Вот это и есть самое интересное, — продолжает г-н Юй. — Если нам удастся затормозить процесс угнетения активности Baxβ в раковых клетках, они, вероятно, погибнут». Исследователям также удалось установить, что эффективность воздействия Baxβ на механизм апоптоза в 100 раз превышает этот показатель для родственного ему Baxα, причем открытый сингапурскими учеными протеин может даже способствовать активации своего собрата.

Ученые возлагают большие надежды на разработку новых химических соединений, которые будут избирательно активировать Baxβ или стимулировать его взаимодействие с Baxα. Такие препараты могут значительно изменить сложившуюся практику лечения раковых заболеваний (в частности, позволят снизить дозы традиционных лекарств, назначаемых при прохождении курса химиотерапии).

 

  • вконтакте
  • facebook
  • твиттер

Rosneft
© 2008-2016 НО - Фонд «Центр политической конъюнктуры»
Сетевое издание «Актуальные комментарии». Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-58941 от 5 августа 2014 года. Издается с сентября 2008 года. Информация об использовании материалов доступна в разделе "Об издании".